UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE FUNKCIONALNA INSULINSKA TERAPIJA PRI SLADKORNEM BOLNIKU NA INSULINSKI ČRPALKI (Diplomsko delo) Marib

Transkripcija

1 UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE FUNKCIONALNA INSULINSKA TERAPIJA PRI SLADKORNEM BOLNIKU NA INSULINSKI ČRPALKI (Diplomsko delo) Maribor, 2013 Andreja Tišič

2 UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE Mentor: Predav. Jasmina Nerat, univ. dipl. org.

3 POVZETEK Teoretična izhodišča: Funkcionalna insulinska terapija pri sladkornem bolniku na insulinski črpalki pripomore, da bolnik doseţe najbolje urejeno glikemijo. Osnova funkcionalne insulinske terapije je štetje ogljikovih hidratov v prehrani, pomembna pa so tudi redna testiranja bazalnih odmerkov insulina, test OH faktorja ter preverjanja korekcijskega faktorja. Namen: Namen diplomskega dela je predstaviti funkcionalno insulinsko terapijo pri sladkornem bolniku na insulinski črpalki in z raziskavo ugotoviti, v kolikšni meri se sladkorni bolniki na insulinskih črpalkah posluţujejo funkcionalne insulinske terapije, kater teste izvajajo največkrat, ter kako jim je bila s strani zdravstvenega osebja funkcionalna insulinska terapija razloţena. Raziskovalna metodologija: V diplomskem delu smo uporabili deskriptivno metodo dela. Podatke raziskave smo pridobili s pomočjo anketnega vprašalnika. V raziskavi je sodelovalo 50 sladkornih bolnikov na insulinski črpalki iz Društva diabetikov tipa 1 Slovenije na športno izobraţevalnem vikendu na Pokljuki, maja Rezultati: Z raziskavo smo ugotovili, da se večina anketiranih sladkornih bolnikov na insulinski črpalki posluţuje funkcionalne insulinske terapije za boljšo urejenost sladkorne bolezni, vendar jih večina teh za boljšo urejenost sladkorne bolezni izvaja le testiranja bazalnih odmerkov, medtem ko korekcijski in OH faktor preverjajo le redki. Ogljikove hidrate v prehrani štejejo skoraj vsi anketirani sladkorni bolniki. Ugotovili smo tudi, da je velika večina bolnikov zadovoljnih z razlago o funkcionalni insulinski terapiji s strani zdravstvenega osebja, ter da se je njihova kakovost ţivljenja z njeno uporabo izboljšala. Sklep: Sladkorni bolniki na insulinski črpalki funkcionalno insulinsko terapijo poznajo, preverjajo bazalne odmerke, štejejo ogljikove hidrate, vendar je ne uporabljajo v celoti. Le redki opravljajo tudi test korekcijskega in OH faktorja. Medicinske sestre morajo takšne bolnike opomniti in jih ponovno podučiti o pomembnosti izvajanja vseh testov, jih motivirati in spodbuditi k sodelovanju pri polnem vodenju svoje bolezni. Ključne besede: sladkorna bolezen, sladkorni bolnik, zdravljenje, insulinska črpalka, funkcionalna insulinska terapija, štetje ogljikovih hidratov. i

4 ABSTRACT Theoretical basis: A functional insulin therapy with a diabetic using the insulin pump helps the patient achieve the most orderly glycaemia possible. The basis of functional insulin therapy is a counting of carbohydrates in the food, while regular testing of basal doses of insulin, a test of carbohydrate factor and the verification of correction factor are also essential. Purpose: The purpose of this dissertation is to present a functional insulin therapy for a diabetic using the insulin and find out through research, how often diabetics using insulin pumps also implement functional insulin therapy, which tests they perform most often and how it has been explained to them by the medical personnel. Research methodology: In this dissertation, we used a descriptive method of work. The research information had been acquired through a survey. The research involved 50 diabetics using the insulin pump, contacted through the Type 1 Diabetes Association, surveyed at the sports educational weekend at Pokljuka, in may Results: The research has shown that the majority of surveyed patients using the insulin pump also do implement the functional insulin therapy for a better management of their diabetes, but most of them, for this purpose, only carry out the testing of basal doses, while the correction and carbohydrate factor are verified by few. The carbohydrates in food are counted by almost all surveyed diabetes patients. We also found out that most of the patients are happy with the explanations on the functional insulin therapy, given to them by the medical personnel and that using it has improved their quality of life. Conclusion: Diabetes patients using the insulin pump know functional insulin therapy, verify the basal doses, count carbohydrates, but do not implement it in its entirety. Only few of them perform the correction and carbohydrate factor tests. Nurses must remind such patients and educate them repeatedly on the importance of carrying out all of the tests, motivate them and encourage them to cooperate in a full management of their diabetes. Key words: diabetes, diabetes patient, insulin pump, functional insulin therapy, carbohydrate counting. ii

5 KAZALO VSEBINE 1 UVOD IN OPIS PROBLEMA NAMEN IN CILJI DIPLOMSKEGA DELA Namen diplomskega dela Cilji diplomskega dela SLADKORNA BOLEZEN NORMALNA HEMOSTAZA GLUKOZE IN ETIOPATOGENEZA SLADKORNE BOLEZNI Definicija, klasifikacija in epidemiologija sladkorne bolezni Laboratorijske preiskave v diagnostiki sladkorne bolezni Značilnosti sladkorne bolezni tipa Značilnosti sladkorne bolezni tipa Zdravljenje sladkorne bolezni Kronični zapleti sladkorne bolezni Diabetična retinopatija Diabetična nefropatija Diabetična nevropatija Makroangiopatija Diabetična noga Akutni zapleti sladkorne bolezni Vrste akutnih zapletov Vzroki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni Znaki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni Hiperglikemični sindrom Diabetična ketoacidoza in diabetični aketotiči hiperosmolarni sindrom Samokontrola pri sladkorni bolezni PREHRANA BOLNIKA S SLADKORNO BOLEZNIJO Namen metode štetja ogljikovih hidratov Namen tehtanja ţivil Štetje ogljikovih hidratov v prehrani Tabele za izračun ogljikovih hidratov v ţivilu iii

6 4.5 Določitev insulinsko ogljikohidratnega razmerja (I/OH) ZDRAVLJENJE Z INSULINSKO ČRPALKO Kaj je insulinska črpalka in po kakšnem principu deluje Funkcionalna insulinska terapija Določanje in preverjanje bazalnih odmerkov insulina Preverjanje bazalnih odmerkov insulina z delitvijo dneva Preverjanje bazalnih odmerkov insulina ob pomoči neprekinjenega merjenja glukoze Določanje bolusnih odmerkov insulina Bolusni odmerek ob obroku in insulinsko ogljikohidratno razmerje (razmerje I/OH) Korekcija bolusa ob velikih vrednostih glukoze Preverjanje insulinsko ogljikohidratnega razmerja Preverjanje korekcijskega faktorja Hipoglikemija in insulinska črpalka Splošni ukrepi ob hipoglikemiji Uporaba insulinske črpalke med športno aktivnostjo Uporaba insulinske črpalke pri dolgotrajni telesni aktivnosti Hipoglikemija in telesna aktivnost Uporaba insulinske črpalke v času bolezni in ob stresih Moţni zapleti pri dolgotrajni uporabi insulinske črpalke ZDRAVSTVENO VZGOJNO IZOBRAŢEVANJE BOLNIKOV S SLADKORNO BOLEZNIJO Medicinske sestra kot oblikovalka zdravstveno vzgojnega izobraţevalnega programa Vloga bolnikov s sladkorno boleznijo v zdravstveno izobraţevalnem programu Učne metode dela pri izobraţevanju bolnikov s sladkorno boleznijo Oblike dela pri izobraţevanju bolnikov s sladkorno boleznijo Frontalna učna oblika Skupinsko učna oblika delo v skupini Individualna učna oblika delo s posamezniki Delo v dvoje RAZISKOVALNA METODOLOGIJA Raziskovalna vprašanja Raziskovalne metode iv

7 7.3 Raziskovalni vzorec Raziskovalno okolje Etični vidik REZULTATI INTERPRETACIJA IN RAZPRAVA SKLEP LITERATURA IN VIRI PRILOGE...1 Priloga 1: Anketni vprašalnik...1 v

8 KAZALO TABEL Tabela 1: Merila za diagnozo sladkorne bolezni in diagnostični kriteriji OGTT...6 Tabela 2: Primerjava značilnosti tipa 1 in tipa 2 sladkorne bolezni Tabela 3: Delitev nefropatije glede na funkcionalne in morfološke spremembe Tabela 4: Klinične značilnosti nevropatične in nevroishemične noge Tabela 5: Razvrstitev sladkornih bolnikov po stopnji ogroţenosti za diabetično nogo Tabela 6: Primerjava kliničnih značilnosti med DKA in DHAS Tabela 7: Primerjava laboratorijskih izvidov med DKA in DHAS Tabela 8: Shema preverjanja bazalnih odmerkov insulina Tabela 9: Tabela izmerjenih vrednosti glukoze v krvi vi

9 KAZALO GRAFOV Graf 1: Struktura anketiranih glede na spol Graf 2: Struktura anketiranih glede na starost Graf 3: Indeks telesne mase pri ţenskah Graf 4: Indeks telesne mase pri moških Graf 5: Tip sladkorne bolezni Graf 6: Trajanje sladkorne bolezni Graf 7: Pogostost merjenja sladkorja v krvi Graf 8: Čas merjenja sladkorja v krvi Graf 9: Poznavanje funkcionalne insulinske terapije Graf 10: Uporaba funkcionalne insulinske terapije Graf 11: Najpogostejša testiranja Graf 12: Pogostost preverjanja bazalnih odmerkov Graf 13: Pogostost preverjanja OH faktorja Graf 14: Pogostost preverjanja korekcijskega faktorja Graf 15: Štetje ogljikovih hidratov Graf 16: Pogostost štetja ogljikovih hidratov Graf 17: Čas, ki ga uporabnikom jemljejo testiranja Graf 18: Zadovoljnost z izobraţevanjem o funkcionalni insulinski terapiji s strani zdravstvenega osebja Graf 19: Spremembe, ki bi jih bilo potrebno uvesti v izobraţevanju Graf 20: Vpliv funkcionalne insulinske terapije na kakovost ţivljenja sladkornih bolnikov vii

10 1 UVOD IN OPIS PROBLEMA Sladkorna bolezen zajema več presnovnih bolezni, ki jim je skupna hiperglikemija, ki nastane zaradi pomanjkljivega izločanja insulina, njegovega pomanjkljivega delovanja ali obojega. Kronična hiperglikemija povzroča kronično okvaro, motnjo ali celo odpoved delovanja različnih organov, posebno oči, ledvic, ţivcev, srca in oţilja (Mrevlje, 2011a). Insulinska črpalka je medicinsko tehnični pripomoček, ki posnema naravno delovanje trebušne slinavke tako, da telesu dovaja insulin neprekinjeno. Insulinska črpalka tako pripomore k boljši urejenosti sladkorne bolezni in zagotavlja večjo kakovost ţivljenja sladkornim bolnikom. Insulinske črpalke predstavljajo najboljšo presnovno urejenost sladkorne bolezni, vendar njihova uporaba zahteva visoko motiviranost in usposobljenost bolnika, ki temelji na načelih funkcionalne insulinske terapije (Krajnc et al., 2006). Zato je potrebno bolniku najprej pomagati razumeti in sprejeti njegovo zdravstveno stanje ter ga spodbuditi in motivirati za dobro vodenje sladkorne bolezni. Poglavitni cilj sodobnega zdravljenja sladkorne bolezni z insulinom je doseči normalne vrednosti glukoze v krvi, da bi preprečili kronične bolezenske zaplete. Pri tem lahko bolnik zdravljenje z insulinom prilagaja svojemu načinu ţivljenja in ne obratno. Funkcionalna insulinska terapija omogoča, da si bolnik insulin odmerja skladno s svojimi dnevnimi aktivnostmi in prehrano. Študije kaţejo, da je s funkcionalnim insulinskim zdravljenjem mogoče doseči niţje vrednosti glikiranega hemoglobina in zmanjšati število hipoglikemij. S tem se ne le izboljša kvaliteta ţivljenja, temveč se zmanjša tudi tveganje kroničnih zapletov sladkorne bolezni (Janeţ, 2007a) kot so diabetična makroangiopatija (srčni infarkt, moţganska kap, gangrena udov) in diabetična mikroangiopatija (diabetična retinopatija, diabetična nafropatija, diabetična nevropatija). Zdravstveno vzgojno delo s sladkornim bolnikom prispeva k razumevanju obolenja in ohranitvi lastnega zdravja, učijo se ţiveti z boleznijo, preprečujejo nastanek kroničnih zapletov, hitro in pravilno ukrepajo ob akutnih zapletih ter prepoznavajo simptome poslabšanja bolezni. Funkcionalna insulinska terapija od posameznika zahteva veliko volje in motivacije, da se mu stanje sladkorne bolezni izboljša, ter tudi časa, ki ga mora bolnik s 1

11 sladkorno boleznijo nameniti funkcionalni insulinski terapiji (Kotnik, 2011a). Pri tem ima pomembno vlogo medicinska sestra edukatorka, ki s svojim znanjem pouči bolnike s sladkorno boleznijo o pomenu štetja ogljikovih hidratov v prehrani, kar je začetek in osnova funkcionalne insulinske terapije. Poleg štetja ogljikovih hidratov v prehrani je pomembno izvajati redna testiranja bazalnih odmerkov insulina, test OH faktorja in preverjanje korekcijskega faktorja. Zdravstvena vzgoja sladkornih bolnikov je osnova za zdravljenje njihove bolezni. Njen cilj je usposobiti sladkornega bolnika za dejavno sodelovanje v zdravljenju lastne bolezni. Za dosego tega pa je potrebna posameznikova motivacija (Bohnec, 1998a). 2

12 2 NAMEN IN CILJI DIPLOMSKEGA DELA 2.1 NAMEN DIPLOMSKEGA DELA Namen diplomskega dela je predstaviti funkcionalno insulinsko terapijo pri sladkornem bolniku na insulinski črpalki in poudariti namen ter vlogo funkcionalne insulinske terapije. Z raziskavo ţelimo spoznati, v kolikšni meri se sladkorni bolniki na insulinskih črpalkah posluţujejo funkcionalne insulinske terapije, katere teste izvajajo največkrat, ter kako jim je bila s strani zdravstvenega osebja funkcionalna insulinska terapija razloţena. 2.2 CILJI DIPLOMSKEGA DELA Predstaviti sladkorno bolezen, opisati zdravljenje z insulinsko črpalko, predstaviti namen in vlogo funkcionalne insulinske terapije pri sladkornem bolniku na insulinski črpalki, ugotoviti, v kolikšni meri se sladkorni bolniki na insulinski črpalki posluţujejo funkcionalne insulinske terapije in katerih testiranj se posluţujejo največ, ugotoviti ali sladkorni bolniki na insulinski črpalki štejejo ogljikove hidrate v prehrani in kako pogosto si merijo glukozo v krvi, ugotoviti ali so bili sladkorni bolniki na insulinski črpalki dobro seznanjeni s funkcionalno insulinsko terapijo s strani zdravstvenega osebja, ugotoviti kako vpliva funkcionalna insulinska terapija na kakovost njihovega ţivljenja. 3

13 3 SLADKORNA BOLEZEN 3.1 NORMALNA HEMOSTAZA GLUKOZE IN ETIOPATOGENEZA SLADKORNE BOLEZNI Celice človeškega ţivčnega sistema uporabljajo kot vir energije v normalnih razmerah izključno glukozo. Ker je preskrba z glukozo odvisna od vnosa hrane, ki je le občasen, so se v človeškem organizmu razvili glukostatični mehanizmi, ki zagotavljajo stalno koncentracijo glukoze v krvi. Tako delovanje je potrebno med posameznimi obroki hrane, v daljših obdobjih stradanja in pri večjih energijskih potrebah organizma. Glukostatični mehanizmi delujejo tako, da v obdobjih, ko vnos energijskih virov presega trenutno potrebo, energijo skladiščijo in jo iz skladišč črpajo, kadar je začne primanjkovati. Ključno vlogo pri presnovnih procesih imajo hormoni: insulin, glukagon, adrenalin, kortizol in rastni hormon. Insulin nastaja v celicah beta Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Kadar se v krvi pojavi preseţek energije, ga zaznajo posebni receptorji v teh otočkih, ki začnejo izločati insulin. Poleg glukoze pospešijo izločanje insulina še druge snovi: maščobne kisline, ketoni in aminokisline (Ravnik, 1998). Glavno delovanje insulina v procesih gradnje je skladiščenje in pospeševanje celične rasti. Insulin omogoča skladiščenje energije v obliki trigliceridov in glikogena ter beljakovin, slednje skladišči v manjši meri. Prav tako insulin zavira odpuščanje glukoze iz jeter v kri, pospešuje nastanek in preprečuje razgradnjo beljakovin v mišicah ter spodbuja nastanek in preprečuje razgradnjo maščob v maščobnem tkivu. Osnovna zanka delovanja insulina je: zvečanje koncentracije glukoze v krvi, zvečanje koncentracije insulina v krvi, zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi, zmanjšanje koncentracije insulina v krvi (Ravnik-Oblak, 2006a, str. 38). Po obroku hrane se pod vplivom insulina zapolnijo energijske zaloge za takojšnje potrebe v obliki glikogena, dograjujejo se beljakovinske strukture, energijski preseţek pa se uskladišči v maščobe. Na tešče je zaradi nizke koncentracije glukoze izločanje insulina minimalno, povečano pa je izločanje hormonov, ki povečujejo koncentracijo glukoze, kar 4

14 omogoča stalno preskrbo z glukozo celicam, katerih delovanje je odvisno od glukoze. Glukagon ščiti pred hipoglikemijo med obroki, adrenalin med akutnim stresom, kortikosteroidi pa so pomembni med daljšim stresom. Najpomembnejši hormon za ravnovesje med procesi gradnje in razgradnje je insulin. Pri znatnem pomanjkanju insulina ali njegovem zmanjšanem učinku prevladujejo procesi razgradnje. Zaradi povečanega nastanka glukoze pri razgradnji maščob ter beljakovin in pretvorbi drugih snovi v glukozo na eni strani in zmanjšani porabi zaradi pomanjkanja insulina ali njegove neučinkovitosti v perifernih tkivih na drugi strani se v krvi začne kopičiti glukoza. Ko koncentracija preseţe ledvični prag (pri koncentraciji glukoze v krvi pribliţno 10 mmol/l), se glukoza začne izločati v seč. Z glukozo se odvaja tudi voda, poveča se količina seča, ki ob nezadostnem pitju lahko povzroči izsušitev. Pri zelo hudem pomanjkanju insulina se pri razpadu maščobe tvorijo ketoni, ki lahko povzročijo ketoacidozo (pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pojavi presnovni sindrom (Ravnik, 1998, str. 1). Pri nastanku sladkorne bolezni tipa 1 gre večinoma za imunsko povzročeno uničenje celic beta s hudim pomanjkanjem insulina. V zgodnji fazi bolezni lahko dokaţemo navzočnost različnih antigenov. Prav tako lahko ugotovimo številna protitelesa na antigene na insulinski celici proti insulinu samem in druga protitelesa, kar odraţa avtoimunsko dogajanje (Mrevlje, 2011a, str. 770). Dejavniki okolja, ki so soudeleţeni pri nastanku sladkorne bolezni tipa 2, so deloma znani, genska osnova pa še ne, znano je le, da je genska osnova pri tipu 2 močnejša kot pri sladkorni bolezni tipa 1. Začetni okvari pri nastanku bolezni sta zmanjšana občutljivost za insulin in zmanjšani učinek insulina v perifernih tkivih, tako imenovana periferna insulinska odpornost, ki je največkrat gensko določena, lahko pa tudi pridobljena. Na začetku bolezni je moţno vzdrţevati normalno koncentracijo glukoze v krvi z zvečanim izločanjem insulina. Večja količina insulina»premaga«insulinsko odpornost. Pozneje med boleznijo se izločanje insulina zaradi degenerativnih sprememb v Langerhansovih otočkih postopno zmanjšuje, glikemija pa se povečuje. Glikemijo dodatno še povečuje čezmerni nastanek glukoze v jetrih (Ravnik-Oblak, 2006a, str. 40). 5

15 3.2 DEFINICIJA, KLASIFIKACIJA IN EPIDEMIOLOGIJA SLADKORNE BOLEZNI Sladkorna bolezen je skupina presnovnih bolezni, kateri skupni spremljevalec je kronična hiperglikemija, ki nastane zaradi pomanjkljive sekrecije insulina ali njegovega pomanjkljivega delovanja ali obojega skupaj. Posledica je motena presnova ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin (Koselj, 1998a). Sladkorno bolezen z gotovostjo ugotovimo, če je glukoza v krvi na tešče 7,0 mmol/l ali več (venska ali kapilarna plazma ali serum) ali 11,1 mmol/l kadar koli. Za diagnozo potrebujemo dva rezultata o zvišani glukozi v krvi, še posebej, če ni kliničnih simptomov. Merila za diagnozo sladkorne bolezni in kriterije za OGTT sta določili Svetovna zdravstvena organizacija (SZO) in Ameriška zveza za diabetes (ADA) (ibid., 3). V tabeli 1 so predstavljena merila za diagnozo sladkorne bolezni in diagnostični kriteriji OGTT (SZO, ADA 1997, glukoza v venski plazmi v mmol/l). Tabela 1: Merila za diagnozo sladkorne bolezni in diagnostični kriteriji OGTT Zanesljiva sladkorna bolezen Sladkorna bolezen ni verjetna MTG MBG GK na tešče 7,0 < 6,1 6,1 6,9 GK kadarkoli 11,1 < 6,1 GK v OGTT 120 min. 11,1 7,8 11,0 Legenda: GK glukoza v krvi; MTG motena toleranca za glukozo; MBG mejna bazalna glikemija. Vir: Koselj (1998a, str. 3) 6

16 Klasifikacija sladkorne bolezni: sladkorno bolezen tipa 1 sestavljata dve podskupini in sicer: imunsko povzročena in idiopatična sladkorna bolezen tipa 1. Najpogostejša je imunska oblika, medtem ko je druga redka. Pojavlja se predvsem v mladosti, lahko tudi kasneje. sladkorna bolezen tipa 2 je najpogostejša oblika sladkorne bolezni. Pojavljati se začne po 40. letu starosti. Včasih se pojavi tudi v mladosti. Nastane zaradi odpornosti proti insulinu in njegovega sočasno zmanjšanega izločanja. drugi tipi sladkorne bolezni. V to skupino spadajo oblike sladkorne bolezni, ki jih povzročajo razne bolezni in nekateri drugi vzroki. Najpogosteje se sladkorna bolezen razvije po akutnem ali kroničnem pankreatitisu, sledi ji pojavljanje ob nekaterih endokrinih boleznih (akromegalija, Cushingov sindrom, hipertiroza, ) in po jemanju nekaterih zdravil (tiazidi, glukokortikoidi) (Koselj, 2006a, str. 44). nosečnostna sladkorna bolezen (gestacijski diabetes mellitus) je oblika, ki jo odkrijemo v nosečnosti. Nosečnica prej ni imela sladkorne bolezni. Za ugotavljanje nosečnostne sladkorne bolezni se testira vse nosečnice, in sicer pri prvem prenatalnem obisku pri zdravniku oziroma čim prej, ko ţenska zanosi. Določi se glukoza v krvi na tešče ali v naključnem vzorcu. Stanje, ki ga lahko opredelimo kot nosečnostno sladkorno bolezen je, kadar izmerimo glukozo na tešče v območju 5,1mmol/l in <7,0 mmol/l. Če se ob prvem pregledu ne potrdi nosečnostne sladkorne bolezni se opravi obremenilni glukozni tolerančni test s 75 g glukoze (75 g OGTT) v tednu nosečnosti. Nosečnostno sladkorno bolezen potrdimo, kadar je doseţena ali preseţena vsaj ena diagnostična vrednost (5,1 mmol/l na tešče, 10,0 mmol/l po 1 uri, 8,5 mmol/l po 2 urah). Po končani nosečnosti je potrebno preveriti glukozo. O pravi gestacijski sladkorni bolezni govorimo, če je po končani nosečnosti toleranca za glukozo normalna (Zavratnik, 2012, str. 13). motena toleranca za glukozo (MTG), kadar diagnostični kriteriji ne dosegajo meril za sladkorno bolezen. mejna bazalna glikemija (MBG), kadar patološka vrednost glukoze na tešče ne dosega diabetične vrednosti (6,1 do 6,9 mmol/l). Motena toleranca za glukozo in mejna bazalna glikemija sta razvojni predstopnji v razvoju sladkorne bolezni in pogosto napredujeta v sladkorno bolezen (Koselj, 2006a, str. 44). 7

17 Leta 2007 je Inštitut za varovanje zdravja Republike Slovenije opravil raziskavo o pogostosti sladkorne bolezni v Sloveniji. V raziskavi so sodelovali naključno izbrani prebivalci Slovenije, stari 15 let in več. Ugotovili so prevalenco 6,9 odstotka. Porast prevalence z 5,0 odstotki se pojavi v starostnem obdobju let in se viša s starostjo, tako da v starostnem razredu nad 75 let doseţe 22,2 odstotka. Velika večina odraslih ima sladkorno bolezen tipa 2. V populaciji otrok, mlajših od 15 let, ima v Sloveniji sladkorno bolezen 261 oseb, skoraj vsi imajo sladkorno bolezen tipa 1. Prevalenca v tem starostnem obdobju je nizka. Deleţ neodkritih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 oziroma prediabetesom je sorazmerno velik. O tem, kolikšen je pri nas, ni podatkov. Tveganje za sladkorno bolezen je v vsem ţivljenjskem obdobju, če upoštevamo pričakovano ţivljenjsko dobo, odstotno (Ravnik in Janeţ, 2011). 3.3 LABORATORIJSKE PREISKAVE V DIAGNOSTIKI SLADKORNE BOLEZNI Sladkorno bolezen ugotovimo s klinično sliko in laboratorijskim določanjem glukoze v krvi. Pri jasnih kliničnih znakih (ţeja, poliurija, hujšanje ter hkrati povišana glukoza v krvi), diagnoza sladkorne bolezni ni teţavna. Če pa jasnih kliničnih znakov ni, je potrebna dvojna laboratorijska potrditev hiperglikemije. Glikozurija je redno prisotna pri srednje visoki in zelo visoki hiperglikemiji, vendar je zaradi različnosti ledvičnega praga nezanesljiva in neprimerna za diagnozo sladkorne bolezni. Vrste glukoznih obremenilnih testov, ki se uporabljajo za diagnostiko sladkorne bolezni: 75-gramski oralni glukozni tolerančni test (opravimo ga pri vseh mejno zvišanih vrednostih glukoze), 5-urni obremenilni test (s sočasnimi odvzemi krvi za insulin in C-peptid), intravenski glukozni tolerančni test (Stepanovič, 1998), pri nosečnicah: obremenilni glukoza tolerančni test s 75 g glukoze v tednu nosečnosti (Zavratnik, 2012, str. 13). 8

18 3.4 ZNAČILNOSTI SLADKORNE BOLEZNI TIPA 1 Pri sladkorni bolezni tipa 1 gre večinoma za imunsko povzročeno uničenje celic beta s hudim pomanjkanjem insulina. V zgodnji fazi bolezni lahko dokaţemo navzočnost različnih antigenov, med katerimi je glutamin dekarboksilaza (GAD) navzoča pri večini bolnikov. Prav tako lahko ugotovimo številna protitelesa na antigene na insulinski celici, proti insulinu samemu in druga protitelesa, kar odraţa avtoimunsko dogajanje. Redko gre za enako obliko bolezni brez znakov avtoimunosti (idiopatična oblika). Imunsko dogajanje je običajno navzoče ţe nekaj let pred izbruhom bolezni. Obstaja tudi redkejša avtoimunska oblika, ki jo imenujemo počasi potekajoči tip 1 in se običajno pojavi v srednjem starostnem obdobju in počasi napreduje, tako da po poteku spominja bolj na sladkorno bolezen tipa 2. V praksi se za diagnozo ne dela preiskav na protitelesa in antigene, temveč oceni verjetnost za bolezen tipa 1 po poteku, za katerega je značilna izrazita klinična slika ob pojavu bolezni in očitna nujnost uporabe insulina v zdravljenju. Tipična sladkorna bolezen tipa 1 se praviloma pokaţe v mladosti, čeprav zanjo ni starostne omejitve (Medvešček, 2011a). Simptomi sladkorne bolezni tipa 1 so ţeja, poliurija, nokturija, hujšanje, utrujenost, zaspanost, temu se lahko pridruţujejo še mišični krči, zamegljen vid in glivične ter bakterijske okuţbe koţe in spolovil (Krentz, 2000). 3.5 ZNAČILNOSTI SLADKORNE BOLEZNI TIPA 2 Sladkorna bolezen tipa 2 je neprimerno pogostejša od sladkorne bolezni tipa 1 in nastane zaradi zmanjšanja sposobnosti izločanja insulina, običajno pri osebah z zmanjšano občutljivostjo tkiv za insulin. Popuščanje celice beta ima izrazito tendenco k postopnemu poslabševanju. Osnova tega je degenerativna sprememba celice beta, ki ne spozna draţljaja hiperglikemije, za kar še danes ne poznamo pravega vzroka. Praviloma sta navzoča oba patogenetična dejavnika, vendar je za nastop hiperglikemije pomembno pomanjkanje insulina. Zmanjšana občutljivost organizma za insulin ali insulinska rezistenca je sicer lastnost metaboličnega sindroma. Tip 2 običajno odkrijemo v asimptomatski obliki v 9

19 srednji ali pozni starosti, ocenjujejo pa, da je pri večini bolnikov navzoč ţe več let pred odkritjem (Medvešček, 2011a, str. 771). Simptomi sladkorne bolezni tipa 2 so ţeja, poliurija, nokturija, zamegljen vid, zaspanost/utrujenost, ponavljajoče se glivične in bakterijske okuţbe spolovil. Pri sladkorni bolezni tipa 2 je mogoče, da bolnik nima noben znakov. Asimptomatske bolnike se navadno odkrije ob pregledu (Krentz, 2000). Tabela 2: Primerjava značilnosti tipa 1 in tipa 2 sladkorne bolezni Značilnost Tip 1 Tip 2 Starost običajno Pod 30 let Nad 30 let Telesna teţa običajno Normalna Povečana (80 %) Ţenske : moški 1 : 1 1,3 : 1 Anamneza Burna Neizrazita Nagnjenost h ketoacidozi Velika Majhna Vrsta poslabšanja Ketoacidoza AHS Odvisnost od insulina Ţivljenjska Moţna Rodbinska nagnjenost 5-10 % 50 % Skladnost dvojčkov 50 % 100 % Avtoimunske značilnosti Da Ne Pomanjkanje insulina Da Ni pogosto Odpornost na insulin Ne Da Legenda: AHS aketotični hiperosmolarni sindrom. Vir: Medvešček (2011a, str. 771) 10

20 3.6 ZDRAVLJENJE SLADKORNE BOLEZNI Ker je bolezen kronična, je zdravljenje trajno in zajema uravnavanje hiperglikemije in zdravljenje vseh drugih dejavnikov tveganja, kot so čezmerna telesna masa, arterijska hipertenzija, dislipidemija, odvajanje od kajenja, navajanje na zdravo prehrano in telesno dejavnost. Cilji zdravljenja so: odprava simptomov in znakov bolezni, preprečevanje akutnih zapletov bolezni, preprečevanje nastanka in napredovanja kroničnih zapletov bolezni, izboljšanje kakovosti bolnikovega ţivljenja, zmanjšanje obolevnosti in smrtnosti (Mrevlje, 2011b, str. 779). Za zdravljenje imamo na voljo naslednja sredstva in metode: vzgoja in izobraţevanje bolnika, njegovih svojcev in strokovnega osebja, uravnoteţena zdrava prehrana, redna telesna dejavnost, zdravila, samokontrola, psihološka podpora (ibid., 780). Osnovni namen zdravljenja je zmanjšanje oziroma izboljšanje nevšečnosti in nevarnosti. Sladkorna bolezen je neozdravljiva bolezen, nedvomno pa je dokazano, da lahko s sodobnimi terapevtskimi metodami bistveno zmanjšamo bolnikovo tveganje tako za nenadno poslabšanje bolezni, kakor tudi dolgoročno tveganje za nastanek in napredovanje kroničnih zapletov sladkorne bolezni (Tierney et al., 2002). 11

21 3.7 KRONIČNI ZAPLETI SLADKORNE BOLEZNI Hiperglikemija je osnovni patogenetični dejavnik za razvoj kroničnih zapletov sladkorne bolezni. Prizadene predvsem tkiva, v katerih presnova ni odvisna od insulina, to so oči (mreţnico in lečo), ledvice, ţivce in arterije. To so organi in tkiva, kjer se razvijejo mikroangiopatija, makroangiopatija in nevropatija (Koselj, 2006b) Diabetična retinopatija Diabetična retinopatija ja mikroangiopatija, ki se pojavi na mreţnici očesa pri sladkornem bolniku. Imajo jo bolniki s tipom 1 in 2 ter drugimi tipi sladkorne bolezni. Diabetična retinopatija povzroča zelo malo simptomov in znakov, vse dokler se ne pojavijo motnje vida ali celo slepota. Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo so trajanje sladkorne bolezni, hiperglikemija in arterijska hipertenzija (Koselj, 2006b, str. 152). Diabetična retinopatija ima 2 stopnji: neproliferativna diabetična retinopatija, pri kateri najdemo na očesnem ozadju mikroanevrizme, manjše krvavitve in mehke eksudate, ob napredovanju bolezni se pojavijo še spremenjene vene, intraretinalne mikrovaskularne anomalije ter številnejše in obseţnejše krvavitve. V tem stadiju diabetične retinopatije se lahko pojavi klinično pomemben makularni edem, ki pomembno okvari vid. proliferativna diabetična retinopatija, katere glavna značilnost je neovaskularizacija očesnega ozadja, lahko tudi papile optičnega ţivca oz. makule in vseh njenih posledic. Tudi tej stopnji je lahko pridruţen klinično pomemben edem makule (Zaletel, 2011a, str. 798). Sladkornim bolnikom je potrebno pregledati očesno ozadje ţe ob odkritju sladkorne bolezni. Če takrat bolniki še nimajo diabetične retinopatije, je potrebno pri takšnih bolnikih kontrolirati očesno ozadje na 1 do 2 leti. Diabetično retinopatijo naj bi odkrili čim prej, saj je zdravljenje z lasersko fotokoagulacijo zelo učinkovito. Prav tako je pomembna dobro urejena sladkorna bolezen, ki lahko takšen zaplet prepreči ali upočasni (Koselj, 1998b, str. 100). 12

22 3.7.2 Diabetična nefropatija Diabetična nefroptija je kronična okvara ledvic zaradi sladkorne bolezni, ki se razvije pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2. Začetek diabetične nefropatije je neopazen. Začetne spremembe na ledvici lahko zanesljivo ugotovimo le z ledvično biopsijo. Zgodnji, prvi in zanesljivi znak nastajajoče diabetične nefropatije je zvečano in nenormalno izločanje albuminov s sečem. Ledvice normalno izločajo manj kot 30 mg albuminov na dan. Izločanje albuminov s sečem od 30 do 300 mg na dan imenujemo mikroalbuminurija, kadar pa seč vsebuje več kot 300 mg albuminov na dan, gre za makroalbuminurijo oz. proteinurijo, takrat so v seču prisotne tudi druge beljakovine. Ob tem lahko ugotovimo na ledvicah ţe neozdravljive morfološke spremembe (Koselj, 2006b). Tabela 3: Delitev nefropatije glede na funkcionalne in morfološke spremembe Stadij Trajanje sladkorne bolezni (v letih) Glomerulna filtracija Mikroalbuminurija Krvni tlak Kreatinin v serumu 1. Hipertrofija, hiperfunkcija 2. Funkcijske spremembe 3. Začetna nefropatija 4. Klinična nefropatija 5. Ledvična odpoved 0-0 N N 0 5 N 0 N N 5 15 N N Nad 25 Legenda: - zvečan/a; - zmanjšan/a; N - normalen/a. Vir: Koselj (2006b, str. 157) Dobro urejena sladkorna bolezen lahko zavre napredovanje diabetične nefropatije. Spremembe med stadijema 1 in 2 so reverzibilne, če je takrat sladkorna bolezen dobro 13

23 urejena (HbA1c < 6,5 %). Tudi v stadiju 3 lahko zavremo napredovanje procesa, čeprav gre ţe za morfološke spremembe. Od stadija 3 dalje pa je potrebno uvesti še druge ukrepe, kot so: zdraviti povišan krvni tlak, v prehrani omejiti beljakovine in sol. Končno ledvično odpoved je potrebno zdraviti z nadomestim zdravljenjem (Koselj, 1998b, str. 101) Diabetična nevropatija Diabetična nevropatija je kronična napredujoča okvara perifernega in avtonomnega ţivčevja zaradi sladkorne bolezni. Klinična slika diabetične nevropatija je pestra in sicer: okvare perifernega senzoričnega ţivčevja se kaţejo z motnjami občutka za dotik, bolečino in temperaturo ter propriocepcijo; to se lahko razvija počasi in neopazno. Včasih čutilne motnje spremljajo spontane pekoče bolečine, krči in parestezije, zlasti ponoči. motorična nevropatija povzroča atrofijo mišic, ki jih oţivčujejo prizadeti ţivci, zaradi česar prihaja do deformacij stopal in spremenjene mehanike hoje. Zaradi prerazporeditve pritiskov na stopalo med hojo se poveča tvorba kalusa na mestih največje obremenitve, pod njim pa zaradi mehaničnega pritiska sčasoma nastane razjeda. avtonomna nevropatija spada med najslabše raziskane zaplete sladkorne bolezni. Prizadene lahko vse avtonomno ţivčevje. Avtonomna senzorična, vazomotorična in visceromotorična vlakna inervirajo tako rekoč vse notranje organe. Večina organov ima dvojno simpatično in parasimpatično inervacijo. Ker vagus, ki je najdaljši avtonomni ţivec, prispeva kar 75 % vse parasimpatične aktivnosti in ker se avtonomna nevropatija najprej pokaţe na daljših ţivcih, se znaki avtonomne nevropatije lahko pokaţejo zelo zgodaj, pogosto pa jo ugotovimo šele nekaj let po odkritju sladkorne bolezni. Klinična slika diabetične avtonomne nevropatije vključuje številne funkcionalne motnje: motnje v regulaciji krvnega tlaka in srčne frekvence, spremembe v mikrocirkulaciji, motnje v adaptaciji na svetlobo in temo, gustatorno znojenje, gastroparezo, atonijo sečnega mehurja, erektilno disfunkcijo in nočne driske. Motnje v regulaciji krvnega tlaka in srčne frekvence so ţivljenjskega pomena (Zaletel, 2011b). 14

24 Z dobrim vodenjem sladkorne bolezni lahko bolnik prepreči nastanek in upočasni napredovanje diabetične nevropatije. Izogiba naj se nevrotoksičnim vzrokom kot je alkohol in nevrotoksične kemikalije (Koselj, 2006b, str. 164) Makroangiopatija Kronični zapleti na velikih ţilah ali diabetična makroangiopatija so srčno ţilni zapleti obliterativne ateroskleroze. V primerjavi z osebami brez sladkorne bolezni nastane le-ta povprečno 15 let prej, aterosklerotične spremembe pa zajamejo večje področje arterijskega ţilja in tudi ţile manjšega kalibra. Makroangiopatija je odgovorna za pribliţno 75 % smrti pri diabetikih, največ smrti pa povzroči srčni infarkt. Sladkorna bolezen sama je aterogen dejavnik, pri nastanku ateroskleroze pa so udeleţeni še vsi drugi dejvniki, ki jih najdemo tudi pri osebah brez sladkorne bolezni, to so hiperholesterolemija, kajenje, zvišan krvni tlak, debelost, spol in starost. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so preteţno starejše osebe, ki imajo večinoma metabolični sindrom, zato ni presenetljivo, da so pri njih 3 do 5 krat pogostejše srčno ţilne bolezni. Neredko so navzoče ţe pri odkritju bolezni. Pri sladkornih bolnikih s sladkorno boleznijo tip 1 zaznamo večje pojavljanje srčnega infarkta okrog 30. leta starosti. S starostjo se tveganje strmo zvišuje, posebno pri ţenskah v primerjavi z ţenskami brez sladkorne bolezni. Prav tako je tveganje za makroangiopatijo izrazito veliko pri tistih sladkornih bolnikih, ki razvijejo diabetično ledvično bolezen (Medvešček, 2011b). Med makrovaskularne zaplete spadajo: koronarna srčna bolezen; (angina pektoris, akutni miokardni infarkt) je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. moţganska kap; zaradi ateroskleroze moţganskih ţil je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pogostejša. obliterativna ateroskleroza spodnjih udov; sladkorni bolniki zbolevajo petkrat pogosteje (Koselj, 1998b, str. 102). 15

25 3.7.5 Diabetična noga Diabetična noga je skupina sindromov, pri katerih nevropatija, ishemija in okuţba povzročijo razkroj tkiva. Posledica tega je bolezen in v skrajnem primeru amputacija okončine. Diabetična noga se pojavlja v dveh osnovnih oblikah, kot nevropatična in nevroishemična noga (Urbančič, 2011). Tabela 4: Klinične značilnosti nevropatične in nevroishemične noge Znak Nevropatična noga Nevroishemična noga Oblika noge Deformirana Normalno oblikovana Barva koţe Roţnata Lividno-cianotična, marmorirana Temperatura koţe Topla Hladna Kapilarna polnitev Primerna Zapoznela Znojenje Odsotno ali zmanjšano Običajno normalno Nohti Normalni Deformirani, zadebeljeni Dlakavost Normalna Pičla Tvorba kalusa Obilna Minimalna Stopalni pulzi Tipljivi Odsotni Tetivni refleksi Ugasli Izzivni ali ugasli Občutek za bolečino in temperaturo Lokalizacija razjed Oslabljen ali odsoten Na mestih največje obremenitve (podplat) Normalen, rahlo zmanjšan Na robovih stopala, na stičnih površinah in konicah prstov Bolečina razjed Običajno neboleče Običajno boleče Dno razjed Čisto, brez oblog Nekrotične obloge Vir: Urbančič (2011, str. 801) 16

26 Ključnega pomena za preprečevanje gangrene in amputacij je zgodnje odkrivanje in osveščanje bolnikov, ki so ogroţeni za nastanek razjede na nogi. Za nastanek razjede na stopalu so najbolj ogroţeni bolniki, ki imajo zaradi nevropatije oslabljen občutek za dotik in bolečino, ne čutijo dotika s Semmes-Weinsteinovim monofilamentom ali imajo deformirana stopala, suho koţo, hiperkeratoze in otekline. Ogroţeni so tudi tisti bolniki, ki imajo motnje arterijske prekrvavitve, starejši, slabovidni ter tisti, ki ţivijo v slabih socialnih razmerah (Urbančič Rovan, 2006, str. 185). Na podlagi presejalnega testa se razvrsti bolnike s sladkorno boleznijo po stopnji ogroţenosti in glede na to ukrepa dalje, kar prikazuje tabela 5. Tabela 5: Razvrstitev sladkornih bolnikov po stopnji ogroženosti za diabetično nogo Stopnja ogroženosti Izvid presejalnega testa Ukrep 1 Ohranjena varovalna senzibiliteta, ni anamneze o ulkusih ali amputacijah, ni deformacije. 2 Izguba varovalne senzibilitete, ni anamneze o ulkusih ali amputacijah, ni deformacije. 3 Ohranjena varovalna senzibiliteta, ni anamneze o ulkusih ali amputacijah, odsotnost enega ali več perifernih pulzov. 4 Kombinacija izgube protektivne senzibilitete, ishemije ali deformacije ali oboje, anamneza o ulkusih ali amputacijah, Charcotovo stopalo. Osnovna vzgoja, pregled ponovimo enkrat letno. Vzgoja (nega nog, izbira pravilne obutve), pregled ponovimo ob vsakem obisku. Vzgoja (nega nog, izbira pravilne obutve) in napotitev v angiološko ambulanto. Predpis ustreznega vloţka ali obutve, pregled ponovimo ob vsakem obisku. Razširjena vzgoja, napotitev v ambulanto za nogo, predpis ustreznega vloţka ali obutve, pregled ponovimo vsaj na 2 meseca. Vir: Urbančič (2011, str. 803) 17

27 Za diabetično nogo je nujna skupinska obravnava, pri kateri sodelujejo zdravnik splošne medicine, diabetolog, posebej usposobljena medicinska sestra, internist angiolog, rentgenolog, specialist splošne, ţilne ter plastično-rekonstruktivne kirurgije, nevrolog, fiziater, izdelovalec ortopedske obutve, patronaţna medicinska sestra. Osnovni terapevtski ukrepi pri razjedi na nogi so razbremenitev prizadetega mesta, toaleta rane, vsakodnevno prevezovanje rane, zdravljenje okuţbe, odstranjevanje hiperkeratoz in nekrotičnih oblog in pravočasna napotitev h kirurgu v primeru neuspešnega konservativnega zdravljenja (Urbančič Rovan, 2006, str. 187). Ukrepi za zmanjšanje tveganja za ponovitev razjede so redno vsakodnevno pregledovanje nog, kritična ocena dejavnikov tveganja (periferna ţilna bolezen, nevropatija, vid, pokretnost, sposobnost za izvajanje osebne higiene), dodatna individualna vzgoja bolnika, zagotovitev vsem dostopne strokovne pedikure, ustrezna obutev in revaskularizacijski posegi (perkutani ali kirurški) (Urbančič, 2011, str. 803). Teţava je sindrom diabetične noge pravočasno odkriti, kajti le tedaj je preprečevanje in zdravljenje uspešno. Da bi bili resnično uspešni, priporočamo pregled nog pri vseh bolnikih s sladkorno boleznijo (Završnik, 2010, str. 58). 3.8 AKUTNI ZAPLETI SLADKORNE BOLEZNI Akutni zaplet sladkorne bolezni pomeni vsako nenadno in nepredvideno poslabšanje presnove, ki ga pri vseh oblikah označuje nenaden hud porast ravni glukoze v krvi, katerega spremljajo še drugi laboratorijski in klinični znaki (Mrevlje, 2006). 18

28 3.8.1 Vrste akutnih zapletov Nekateri avtorji med akutne zaplete sladkorne bolezni prištevajo tudi hipoglikemijo, ki je bolj zaplet zdravljenja sladkorne bolezni, kot pa sam zaplet sladkorne bolezni, saj sladkorna bolezen sama ne povzroči hipoglikemije. Vrste akutnih zapletov so: hiperglikemični sindrom (HS), diabetična ketoacidoza (DKA), diabetični hiperosmolarni aketotični sindrom (DHAS) (Mrevlje, 2006) Vzroki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni Med najpomembnejšimi vzroki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni so okuţbe (sečil, dihal, sepsa), nepravilno jemanje antidiabetičnih zdravil ali njihova opustitev, novoodkrita sladkorna bolezen, druge akutne bolezni (srčni infarkt, moţganska kap), nekritično jemanje nekaterih zdravil in neznani vzroki. Sodejavniki, ki lahko povečajo moţnost poslabšanja sladkorne bolezni so pri mlajših bolnikih psihični problemi, predvsem pri mladostnikih ter pomanjkljiva zdravstvena vzgoja bolnikov ali staršev bolnih otrok. Sodejavniki pri starejših bolnikih so starost sama po sebi, pogosto tudi demenca, pomanjkljiva samooskrba, nekritično jemanje drugih zdravil (Mrevlje, 1998, str. 112) Znaki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni Znaki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni so: pogosto in čezmerno mokrenje (poliurija). Nastane zaradi velikih količin glukoze v seču (glikozurija), kar je posledica njene visoke ravni v krvi (hiperglikemija). Čim višja je raven glukoze v krvi, tem več se je izloča v seč, pa tudi količina seča je večja. Čezmerno mokrenje se pri starejših bolnikih lahko najprej pokaţe tudi kot nenadoma nastala urinska inkontinenca, še preden bolnik sploh zazna, da dejansko več mokri. 19

29 ţeja ali občutek suhih ust. Ţeja je posledica izsušenosti, do katere pride ob veliki izgubi tekočin s čezmernim mokrenjem. Starejši bolniki pogosto slabo zaznavajo ţejo, zato jo čutijo šele ob ţe kar znatni dehidraciji. izsušenost je praviloma prisotna pri vseh oblikah akutnega poslabšanja sladkorne bolezni in je lahko včasih prav ekstremna. Kaţe se z zmanjšanim turgorjem koţe, suhimi sluznicami in predvsem s suhim in nagubanim jezikom (najpomembnejši znak). Bolniki imajo lahko mehkejša zrkla, hiter utrip (tahikardijo) in zniţan krvi tlak (hipotenzijo). motnje zavesti. Moţgani so zelo občutljivi za dehidracijo. Ta se na začetku, zlasti pri starejših kaţe z otopelostjo, zmedenostjo in nemirom, kasneje z zaspanostjo (somnolenco), soporjem in nezavestjo (komo). drugi pojavi. Pri nekaterih oblikah akutnega poslabšanja so lahko prisotni še nekateri drugi znaki, npr. pospešeno in globoko dihanje (acidotično, Kussmaulovo dihanje), bruhanje, bolečine v trebuhu, hipotenzija, šok (Mrevlje, 2006, str. 244) Hiperglikemični sindrom Hiperglikemični sindrom (HS) je oblika akutnega poslabšanja, pri katerem je v ospredju nenaden porast sladkorja v krvi in seču, ki ga lahko spremljajo simptomi in znaki nenadnega poslabšanja sladkorne bolezni, to so glikozurija, blaga do zmerna izguba tekočine in posledična izsušitev. Ker pa znaki niso močno izraţeni, bolnik ni prizadet in nima znakov drugih presnovnih iztirjenj (ketoza, metabolična acidoza, pomembnejše elektrolitske in hemodinamične motnje, motnje zavesti). Gre torej za najblaţjo stopnjo akutnega poslabšanja sladkorne bolezni (Mrevlje, 1998, str. 113). 20

30 3.8.5 Diabetična ketoacidoza in diabetični aketotiči hiperosmolarni sindrom Primerjavo kliničnih značilnosti med diabetično ketoacidozo (DKA) in diabetičnim aketotičnim hiperosmolarnim sindromom (DHAS) ponazarja tabela 6. Primerjavo laboratorijskih izvidov med obema zapletoma pa ponazarja tabela 7. Tabela 6: Primerjava kliničnih značilnosti med DKA in DHAS Klinične značilnosti DKA DHAS Starost Mlajši Starejši Tip sladkorne bolezni 1 2 Dehidracija Zmerna Huda Zadah po acetonu Da Ne Acidotično dihanje Da Ne Bruhanje Pogosto Redko Prizadetost Zmerna Pogosta, huda Motnja zavesti Redka Pogosta, huda Tahikardija Prisotna Prisotna Hipotenzija Redkeje Pogosta, lahko huda»akutni abdomen«pogost Redko Vir: Mrevlje (2006, str. 246) 21

31 Tabela 7: Primerjava laboratorijskih izvidov med DKA in DHAS Laboratorijski izvidi DKA DHAS Glukoza v krvi navadno <50 mmol/l >50 mmol/l Natrij (v serumu) Normalen ali zniţan Močno zvišan Kalij (v serumu) Normalen ali zvišan Normalen ph arterijske krvi Močno zmanjšan Redko blago zmanjšan Ketoni (v serumu) Močni zvišani Odsotni Aceton (v serumu) Močno zvišan Odsoten Osmolarnost (v serumu) Blago zvečana Močno zvečana Sečnina, kreatinin Blago zvečana Močno zvečana Vir: Mrevlje (2006, str. 246) Razlike med obema zapletoma so tako klinično kot laboratorijsko zelo očitne in ju po navedenih podatkih ni teţko ločiti. Oba akutna zapleta spadata med urgentna stanja in zahtevata bolnišnično zdravljenje, ponavadi na intenzivnem oddelku. Vedno je potrebno opredeliti osnovni vzrok, ki je privedel do akutnega zapleta. Če ga je povzročila druga akutna bolezen, jo zdravimo v skladu z njeno doktrino. Kadar gre za novoodkrito sladkorno bolezen ali opustitev zdravljenja ţe znane bolezni, moramo bolnika ali njegove svojce napotiti na temeljito edukacijo, da bi se v prihodnje izognili takim nevarnim poslabšanjem sladkorne bolezni (Mrevlje, 2006, str. 249). 3.9 SAMOKONTROLA PRI SLADKORNI BOLEZNI Dobro presnovno urejenost, ki je eden od ciljev zdravljenja sladkorne bolezni, je moţno doseči s stalno samokontrolo. Samokontrola pri sladkorni bolezni pomeni bolnikovo samostojno določanje glukoze v krvi in seču ter prilagajanje odmerka insulina rezultatom meritev in drugim dejavnikom (prehrana, telesna aktivnost), ki vplivajo na glukozo. S samokontrolo lahko bolnik pravočasno spozna pretečo hudo presnovno iztirjenost 22

32 (hipoglikemijo, hiperglikemijo) in prepreči nastanek teh zapletov. Pri samokontroli sladkorne bolezni ne gre samo za dobro kakovost njene urejenosti, ki daje dobre obete za preprečevanje kroničnih okvar, ampak tudi za kakovost ţivljenja. Bolnik ima s samokontrolo večjo svobodo, bolj prilagodljiv reţim ţivljenja, skratka večjo kakovost ţivljenja. Zato je pouk o samokontroli zelo pomemben del šolanja sladkornega bolnika (Kriţišnik, 1998, str. 85). Ciljne vrednosti koncentracije glukoze v krvi so individualne in so odvisne tudi od trenutnega načina zdravljenja. Načeloma pa velja, da naj bi se koncentracija krvnega sladkorja na tešče in pred obroki gibala med 4 in 6 mmol/l, minut po obrokih pa naj ne bi presegla 8 oz. 9 mmol/l. Na voljo so testni lističi za optično določanje glukoze v krvi ali urinu. V zadnjem času pa se čedalje bolj uporabljajo elektronski aparati za merjenje glukoze v krvi. Ti so čedalje manjši, hitrejši in natančnejši. Bolniku omogočajo reden nadzor glikemije večkrat na dan (Skvarča, 2012, str. 6). Samokontrola ravni glukoze uspešno zniţa raven glikiranega hemoglobina le, če je povezana z izvajanjem drugih ukrepov za uspešno uravnavanje glikemije. Določanje ravni glukoze je smiselno, če bo bolnik sposoben prilagoditi svoje farmakološko zdravljenje in upoštevati druge dejavnike, ki vplivajo na raven glukoze v krvi (telesna dejavnost, prehrana). Dobro urejenost je teţko doseči tudi zato, ker nanjo vplivajo psihični in socialni dejavniki. Uspeh samovodenja je odvisen od kakovosti zdravstvene vzgoje, bolnikove motiviranosti in dojemljivosti ter natančnosti navodil za ukrepanje v posebnih okoliščinah (Tomaţič, 2006a). Zapisovanju meritev glukoze je namenjena priročna knjiţica, imenovana»dnevnik samokontrole«. Vanjo bolnik sproti zapisuje meritve in odmerke insulina. Dnevnik ni namenjen le zdravniku ali edukatorju ob kontrolnem pregledu, temveč predvsem bolniku samemu. Omogoča laţji pregled nad dogajanjem in lahko dobro prikaţe vzročnoposledične odnose med odmerkom insulina in meritvijo glukoze. Tudi vse izredne dogodke (hipoglikemije ob telesni dejavnosti, hiperglikemije ob dietnih prekrških ) je pametno sproti zapisovati v dnevnik. Na podlagi pridobljenih izkušenj bolnik lahko napreduje v znanju samovodenja sladkorne bolezni (Skvarča, 2012, str. 6). 23

33 4 PREHRANA BOLNIKA S SLADKORNO BOLEZNIJO Pravilno načrtovana prehrana je temelj zdravljenja sladkorne bolezni, in to ne glede na to, ali bolnik zboli v mladosti ali v poznejšem obdobju. Priporočila za zdravo prehrano narekujejo zmernost v količini ter raznolikost pri izbiri ţivil in sestavi jedi. Zdravstveni delavci z edukacijo sladkornemu bolniku pomagajmo doseči in vzdrţevati optimalno glikemijo ter mu pomagajmo, da s pravilno načrtovano prehrano v svoj organizem vnese dovolj vseh hranljivih snovi. Pravilno izbrana hrana sladkornega bolnika nasiti, mu omogoči normalen telesni in duševni razvoj ter ga varuje pred povečanjem telesne teţe, hipoglikemijo in hiperglikemijo. Sodobne prehranske smernice sladkornim bolnikom ne prepovedujejo več cele vrste ţivil, pač pa s skrbnim načrtovanjem obrokov in uporabo metode štetja ogljikovih hidratov omogočajo boljši in laţji nadzor nad glukozo v krvi (Širca-Čampa, 2007a, str. 21). 4.1 NAMEN METODE ŠTETJA OGLJIKOVIH HIDRATOV Metoda štetja ogljikovih hidratov se je najprej uveljavila pri uporabnikih insulinskih črpalk, saj je ta način najboljši za doseganje urejenosti sladkorne bolezni. Prav tako se ta metoda uporablja pri zdravljenju s funkcionalno insulinsko terapijo. Z izračunom ogljikovih hidratov v ţivilu je mogoče obroke hrane veliko laţje uskladiti s pravilnimi odmerki insulina, potrebnega za kritje obroka (Širca-Čampa in Fidler, 2001, str. 27). Zdrav način prehranjevanja narekuje raznoliko prehranjevanje, vrednost glukoze v krvi pa seveda ni vedno enaka. Dogaja se, da bolnik ne zna najbolje uravnoteţiti insulina, hrane in telesne dejavnosti. Rešitev se skriva v vrsti in količini zauţite hrane. Ta namreč odloča o tem, do kolikšne mere in kako hitro se bo večala vrednost glukoze v krvi. Ogljikovi hidrati v hrani najbolj vplivajo na gibanje vrednosti glukoze v krvi. Če bolnik ve, koliko ogljikovih hidratov je v obroku in kateri so, bo tudi vedel, kako hitro in do kolikšne mere se bo povečala vrednost glukoze v krvi in bo znal določiti pravilno količino potrebnega insulina (Širca-Čampa, 2007b, str. 35). Učenje metode štetja ogljikovih hidratov zahteva določen čas, odvisen seveda od načina učenja, načina poučevanja osnov, ki ga vodijo diabetolog, dietetik in medicinska sestra, 24